David Balgoma Hernando
| ÁREA | GRUPO DE INVESTIGACIÓN | INSTITUTO |
|---|---|---|
| Ciencias de la Salud | Lípidos Bioactivos y Lipidómica | IBGM |
Me licencié en Ciencias Químicas por la Universidad de Valladolid en 2004.
En 2005 empecé los estudios de doctorado en el Instituto de Biología y Genética Molecular (Universidad de Valladolid-Consejo Superior de Investigaciones Científicas), que defendí en 2009. Durante este tiempo investigué sobre el metabolismo del ácido araquidónico en macrófagos usando espectrometría de masas.
Como investigador postdoctoral y como continuación del estudio del ácido araquidónico, estudié la regulación de sus mediadores lipídicos (e.g. prostaglandinas y leucotrienos) y otras oxilipinas en enfermedades respiratorias en el Instituto Karolinska (Estocolmo) desde 2010 a 2013.
Posteriormente me incorporé a OWL Metabolomics (Bilbao) con un contrato de movilidad Marie Curie. Allí permanecí hasta 2016 cuando me incorporé al Instituto Nacional de Investigación Agrícola de Francia (INRA) para investigar la digestión de los regioisómeros de los triglicéridos mediante el desarrollo de modelos bioinformáticos.
En 2018 me trasladé a la Universidad de Upsala como investigador, donde incidí en el desarrollo de herramientas analíticas y bioinformáticas en la lipidómica para obtener una mejor información biológica sobre la implicación de los lípidos en biológicos. Además, apliqué dichas herramientas al estudio de la muerte celular inducida por antraciclinas.
Finalmente, en febrero de 2022 me trasladé a la Universidad de Valladolid con un contrato de investigación María Zambrano.
En el IBGM, estudio la relación entre el lipidoma y la ferroptosis en macrófagos. La ferroptosis es un tipo de muerte celular programada en la que se produce la peroxidación de los lípidos de membrana. De este modo, el lipidoma y la ferroptosis juegan un papel fundamental en la inflamación y especialmente en la regulación pro/antiinflamatoria de los macrófagos. Sin embargo, hoy en día no está completamente descrito cómo la regulación lipídica puede provocar ferroptosis en células inflamatorias y, por consiguiente, regular la inflamación.
Mi visión es el desarrollo integral de herramientas analíticas, bioinformáticas y biológicas para entender activamente el metabolismo en células inflamatorias (inmunometabolismo). El modelado bioinformático es fundamental en la integración de la información metabólica en redes químicas que pueden predecir la respuesta metabólica a fármacos. Estos modelos abrirán la puerta a controlar la respuesta de las células inflamatorias mediante fármacos que afecten al metabolismo de los lípidos (e.g. estatinas). En el largo plazo, las intervenciones inmunometabólicas podrían mejorar los tratamientos y el pronóstico de, por ejemplo, pacientes oncológicos.